Блокировка белка просапип1, которому ранее придавали особого значения, оборачивается значительным снижением алкогольной зависимости. Такое открытие сделали ученые Калифорнийского университета в Сан-Франциско (UCSF). Они отмечают, что это справедливо по крайней мере в случае с подопытными мышами.

Исследователи, пояснили, что до недавнего времени было непонятно, как этанол, который в отличие от других наркотиков не имеет определенного места действия, способен изменять функцию мозга, что приводит к компульсивному, неконтролируемому потреблению и поиску алкоголя, несмотря на негативные последствия.

Предыдущие работы указывали, что главным посредником при формировании алкогольной и наркотической зависимости является белок mTORC1. Он становится активнее и проявляется в группе нейронов предлежащего ядра мозга, которая играет важную роль в системе вознаграждений, формирования удовольствия, зависимости, агрессии, страха и эффекта плацебо. По мнению ученых, mTORC1 способен вызывать структурные изменения в мозге, которые усиливают положительные ассоциации с алкоголем, вызывая цикл его избыточного употребления.

Главная проблема до сегодняшнего дня заключалась в том, что ученые не могли найти способ подавления этого белка, который бы не не навредил организму человека. Так как, нормальная функция mTORC1 заключается в содействии синтезу новых белков, в недавнем исследовании нейробиологи уделили все внимание поиску соединений связанных с активностью mTORC1 в привязке к алкоголю.

В итоге из 12 обнаруженных белков, синтезируемых при содействии mTORC1, ученых привлек просапип1. Оказалось, что он изменяет структуру и активность нейронов в прилежащем ядре после длительного употребления алкоголя, пишет «Российская газета». Когда авторы генетически блокировали производство белка просапип1 у мышей, эти изменения были значительно уменьшены. В результате подопытные животные с ранее сформированной зависимостью гораздо чаще стали отказываться от алкоголя.

© 2017, РИА «Новый День»